Por Julie Steenhuysen / Reuters
CHICAGO, 18 nov (Reuters) – La dosis más alta de una píldora experimental desarrollada por Eli Lilly (LLY.N), abre una nueva pestañaredujo drásticamente una forma hereditaria de colesterol alto en un ensayo de etapa intermedia, según datos presentados en una reunión médica el lunes.
El medicamento, muvalaplin, redujo los niveles de lipoproteína(a), o Lp(a), en un 70% utilizando un análisis de sangre tradicional y en casi un 86% con base en una prueba más específica desarrollada por la compañía, informaron los investigadores en la reunión de la Asociación Estadounidense del Corazón en Chicago.
El medicamento de Lilly es el único tratamiento oral en un campo de varias terapias inyectables que se están probando para tratar la Lp(a) alta, un factor de riesgo de enfermedad cardíaca que afecta a una de cada cinco personas a nivel mundial.
A diferencia de la lipoproteína de baja densidad, o LDL, el llamado colesterol malo que puede tratarse con dieta y estatinas, no existen tratamientos aprobados para la Lp(a) y pocas personas saben que la tienen.
Un nivel elevado de Lp(a) puede aumentar significativamente el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular, un estrechamiento de la válvula aórtica y una enfermedad arterial periférica (una acumulación de placas de grasa en las arterias). Las personas de ascendencia africana y del sur de Asia son las que corren mayor riesgo.
El ensayo comparó tres dosis diarias de muvalaplina (10, 60 y 240 miligramos) con un placebo en 233 adultos con niveles elevados de Lp(a). Los investigadores analizaron los niveles de Lp(a) utilizando un análisis de sangre tradicional y un nuevo método que mide los niveles de partículas de Lp(a) intactas en la sangre.
Muvalaplin redujo la Lp(a) en un 47,6% con 10 mg, un 81,7% con 60 mg y un 85,8% con 240 mg, según lo medido por el análisis de sangre intacta en comparación con placebo. Se redujo en un 40,4%, 70,0% y 68,9%, respectivamente, según lo medido por el análisis tradicional.
Los eventos adversos fueron similares en los grupos de muvalaplina y placebo.
Ruth Gimeno, vicepresidenta del grupo Lilly para investigación metabólica y de diabetes, dijo que la compañía está evaluando los próximos pasos para avanzar hacia ensayos de etapa avanzada.
«Tendremos que discutirlo con los reguladores, pero estamos muy entusiasmados», dijo en una entrevista.
Señaló que si bien el medicamento ha reducido un factor de riesgo cardiovascular, se necesitan ensayos a gran escala para demostrar que reducir la Lp(a) en realidad reduce los ataques cardíacos y otros eventos cardiovasculares adversos.
En la misma reunión, Silence Therapeutics (SLNCF.PK), con sede en Londres, informaron los resultados de 60 semanas de un ensayo de fase 2 con 180 pacientes sobre zerlasiran, que funciona reduciendo la actividad del gen LPA que conduce a niveles elevados de Lp(a) utilizando una tecnología conocida como ARN interferente corto o ARNi.
Una inyección de 300 mg o 450 mg de zerlasiran administrada cada 16 o 24 semanas redujo la Lp(a) entre un 80% y un 85% durante 36 a 60 semanas de seguimiento, sin problemas de seguridad importantes.
«Hemos visto una reducción importante, como la que vimos en la fase uno», dijo en una entrevista el Dr. Curtis Rambaran, director médico de la empresa. Silence probará la dosis de 300 mg en un ensayo de última etapa que comenzará a mediados del año próximo, dijo.
Los resultados de ambos estudios fueron publicados en JAMA.Otros tratamientos inyectables de Lp(a) en pruebas clínicas incluyen lepodisiran de Lilly y Amgen (AMGN.O), abre una nueva pestañaolpasiran y pelacarsen de Novartis (NOVN.S), abre una nueva pestaña.
Reportaje de Julie Steenhuysen. Edición de Bill Berkrot.