Hace años que la ciencia ha demostrado la vinculación entre el cerebro y el intestino, pero ahora se está profundizando en esa relación y sus consecuencias. El último avance es un estudio publicado este mes que demuestra que las personas con afecciones gastrointestinales tienen muchas más probabilidades de desarrollar la enfermedad de párkinson. Y no es que el cerebro deteriorado afecte al aparato digestivo. Sería, según apunta la investigación, al revés…
LOURDES GÓMEZ / XL Semanal
Cuando pensamos en el párkinson, pensamos de inmediato en una enfermedad del cerebro. Sin embargo, desde hace unos años cada vez más estudios clínicos apuntan a que podría tratarse de una enfermedad del intestino. No es que no afecte al cerebro -obviamente, lo hace- pero su origen estaría mucho más abajo en nuestro organismo. Un nuevo estudio, publicado el 5 de septiembre y llevado a cabo en el Centro Médico Beth Israel Deaconess de Boston se suma a las cada vez mayores evidencias en este sentido.
Los problemas gastrointestinales son comunes en pacientes con trastornos neurodegenerativos, pero se han considerado tradicionalmente consecuencia del daño cerebral. Y eso a pesar de que, de hecho, esas complicaciones del aparato digestivo aparecen antes del daño cerebral. En el estudio que ahora han llevado a cabo en Boston, los problemas en el colon se registran en pacientes con párkinson incluso diez años antes de los síntomas motores como la rigidez o el temblor.
«Una hipótesis derivada del estudio sugiere que, en muchos pacientes de párkinson, el enfoque de la enfermedad debe ser de abajo hacia arriba, comienza en el intestino y llega hasta el cerebro», explica el autor del nuevo estudio, Subhash Kulkarni.
El daño en la mucosa del intestino se asoció con un 76 por ciento más de riesgo de desarrollar la enfermedad de párkinson
Kulkarni y sus colegas —que realizaron el estudio sobre 9.350 pacientes entre 50 y 64 años— descubrieron que las personas con afecciones gastrointestinales severas, en particular, úlceras u otros tipos de daño en el revestimiento del esófago, el estómago o la parte superior del intestino delgado, tenían mucho más probabilidades de desarrollar la enfermedad de párkinson más tarde.
Al frente del laboratorio. Subhasg Kulkarni, experto en medicina interna y neurobiología, profesor de la Universidad de Harvard, lidera el nuevo estudio sobre la relación entre los trastornos gastrointestinales y el párkinson.
El daño en la mucosa del intestino –una erosión, rotura o dolor en el revestimiento mucoso del tracto gastrointestinal–, se asoció con un 76 por ciento más de riesgo de desarrollar la enfermedad de párkinson. Es reseñable que los pacientes del estudio sufrieron sus problemas gastrointestinales mucho antes –una media de 14,2 años– del diagnóstico de párkinson.
Estos resultados refuerzan la hipótesis del ‘intestino primero’, que en 2003 propuso el anatomista alemán Heiko Braak, tras analizar numeroas autopsias de enfermeos de párkinson. A diferencia de la hipótesis del ‘cerebro primero’, defiende que el párkinson se desarrolla a partir de proteínas que se pliegan mal en los nervios del tracto gastrointestinal.
La proteína mal plegada que desencadena el párkinson se generaría en el tracto gastrointestinal y se propagaría desde allí al cerebro a través del nervio vago
Las proteínas, que son cadenas de aminoácidos, tienen que plegarse de una determinada forma para ser funcionales. La forma que adopten al plegarse es al que determina su función. Las proteínas mal plegadas no son funcionales y acaban formando agregados, una especie de grupúsculos que perjudican el buen funcionamiento de los órganos del cuerpo. En el caso del alzhéimer, son los agregados de la proteína beta amiloide los que provocan las placas que dañan el cerebro. En el caso del párkinson, es una proteína llamada alfa-sinucleína. Se sabe porque las placas creadas por esa proteína mal plegada se han detectado en el cerebro de cadáveres de enfermos de párkinson.
Lo que sugieren los nuevos estudios es que la alfa-sinucleína mal plegada se genera, en realidad, en el tracto gastrointestinal y se propaga desde allí al cerebro a través del nervio vago, una especie de autopista neuronal que conecta los dos órganos.
La voz de alarma. El neuropatólogo alemán Heiko Braak fue el primero en defender la hipótesis de que el párkinson se generaba en el intestino.
Kulkarni y sus colegas van a investigar ahora la relación entre los cambios celulares y moleculares que provoca el daño de la mucosa y sus efectos sobre la alfa-sinucleína en el intestino. De momento, los expertos recomiendan aumentar el seguimiento de los pacientes con daño en la mucosa y enfermedades asociadas a ello, como la úlcera péptica, la esofagitis y la infección por H. pylori. «Hay razones para la precaución, pero no hay razón para el pánico —aclara Kulkarni—. No estamos diciendo que todas las personas que tienen daño en la mucosa van a desarrollar párkinson. Pero hay una relación y tenemos que averiguar cuáles son los mecanismos que nos permitirán disminuir el riesgo en estos pacientes».
El número de personas con la enfermedad de párkinson se ha duplicado en los últimos 25 años en todo el mundo. Es el trastorno neurológico de más rápido crecimiento, incluso superando al alzhéimer. Estudios como este podrían conducir a la detección temprana del párkinson, contribuir a su tratamiento y, con suerte, algún día, permitir incluso la prevención de la enfermedad.