![\"\"](\"https:\/\/losperiodistas.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/OIXAZPONDNBPJHE4BAVWJKNU5Q-1024x683.jpeg\")
JESSICA MOUZO \/ EL PA\u00cdS<\/p>\n\n\n\n
Hay un animal que es casi inmortal. Nunca envejece. Con apenas un cent\u00edmetro de tama\u00f1o, la hidra<\/a> es un diminuto invertebrado de agua dulce amarrado a una juventud eterna. Lo descubri\u00f3 en 1998 <\/a>Daniel Mart\u00ednez, profesor de Biolog\u00eda Molecular en la Universidad Pomona de California, cuando intentaba probar justo lo contrario: \u201cDecid\u00ed empezar experimentos con la hidra con la idea de que iba a demostrar que envejec\u00eda porque todos los animales envejec\u00edan. Pero, despu\u00e9s de cuatro a\u00f1os, no hab\u00eda mortalidad. Y para un bicho chiquitito, como la hidra, es mucho. Las cosas chiquitas viven semanas, pero no a\u00f1os\u201d, reflexiona. El dogma establecido de la muerte inexorable de los seres vivos se tambaleaba en las entra\u00f1as de la min\u00fascula hidra y acaparaba la atenci\u00f3n de la comunidad cient\u00edfica: c\u00f3mo era posible, qu\u00e9 ten\u00eda de especial y, lo m\u00e1s importante, \u00bfpodr\u00eda suceder en otros animales, como los humanos?<\/p>\n\n\n\n La explicaci\u00f3n de esa eterna juventud de la hidra est\u00e1 en su cuerpo, \u201checho totalmente de c\u00e9lulas madre\u201d, explica Mart\u00ednez: el animal se regenera a s\u00ed mismo sin cesar. Algo, adelanta, impensable en el ser humano: \u201cNosotros no nos podemos permitir que todo nuestro cuerpo sea de c\u00e9lulas madre porque necesitamos \u00f3rganos: como somos tan grandes, no podemos absorber alimentos a trav\u00e9s de la piel, necesitamos un sistema para ingerir alimentos y luego llevarlos a todo el cuerpo. La formaci\u00f3n de \u00f3rganos requiere que nuestras c\u00e9lulas se diferencien y eso hace que pierdan su capacidad de reproducci\u00f3n; cuando la vuelven a ganar, tenemos c\u00e1nceres. As\u00ed que, una vez que deciden que se van a diferenciar, tenemos un gran control para que no se reproduzcan. Si no pasa eso, tenemos problemas\u201d, resume este bi\u00f3logo argentino afincado en California. En s\u00edntesis, nuestra propia complejidad es la que nos mata.<\/p>\n\n\n\n M\u00c1S INFORMACI\u00d3N\u201cDentro de dos d\u00e9cadas podremos prevenir el envejecimiento\u201d<\/a><\/p>\n\n\n\n El experto rechaza de plano que sea posible mantener joven al ser humano de forma indefinida, como sucede con la hidra. Pero s\u00ed admite que los hallazgos en este animal pueden ayudar a desentra\u00f1ar los mecanismos moleculares del envejecimiento<\/a> en humanos, una de las grandes expediciones que libra la comunidad cient\u00edfica desde hace varias d\u00e9cadas y, en los \u00faltimos a\u00f1os, con m\u00e1s ah\u00ednco.<\/p>\n\n\n\n El hallazgo de Shinya Yamanaka <\/a>en 2006, que demostr\u00f3 la posibilidad de rebobinar <\/em>c\u00e9lulas adultas a etapas embrionarias, revolucion\u00f3 la ciencia del envejecimiento. Y aunque este mecanismo est\u00e1 lejos de llegar a los humanos, la comunidad cient\u00edfica no ceja en su empe\u00f1o para frenar la vejez, a la que est\u00e1n asociadas diversas enfermedades, como el c\u00e1ncer o el alzh\u00e9imer. Con la bala de la reprogramaci\u00f3n celular y otras f\u00f3rmulas para atajar los mecanismos asociados a la decrepitud celular, los cient\u00edficos buscan c\u00f3mo neutralizar o revertir estos procesos. Pero avisan: no seremos inmortales \u2014de hecho, siempre podremos morir, aunque sea de forma accidental\u2014. El objetivo es envejecer con salud.<\/p>\n\n\n\n El ser humano lleva d\u00e9cadas ganando a\u00f1os de vida: las mejoras sanitarias y la aparici\u00f3n de antibi\u00f3ticos y vacunas han recortado la mortalidad por delante y por detr\u00e1s hasta tener una esperanza de vida en el mundo de 73 a\u00f1os<\/a> (en 1960, era de 53). En Espa\u00f1a, estas cifras suben a los 80 para los hombres y los 85 a\u00f1os para las mujeres. Y siguen al alza mientras la comunidad cient\u00edfica debate si hay un l\u00edmite<\/a>: un estudio de 1996 pon\u00eda el techo en los 120<\/a>, mientras que otra investigaci\u00f3n<\/a> de 2016 apuntaba que la longevidad m\u00e1s all\u00e1 de los 125 a\u00f1os es improbable. La persona m\u00e1s longeva del mundo fue Jeanne Calment,<\/a> una mujer francesa que falleci\u00f3 en 1997 con 122 a\u00f1os y cinco meses.<\/p>\n\n\n\n Pura Mu\u00f1oz-C\u00e1noves, profesora ICREA, catedr\u00e1tica de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) e investigadora del Centro Nacional de Investigaciones Cardiol\u00f3gicas, asegura que la vida media seguir\u00e1 aumentando, pero no eternamente. \u201cAl paso que vamos, con el \u00edmpetu que tiene la investigaci\u00f3n, el envejecimiento se retrasar\u00e1 m\u00e1s, pero somos mortales. Alg\u00fan d\u00eda vamos a morir. La idea es que los a\u00f1os que vivamos sean con m\u00e1s calidad, con salud\u201d, explica esta experta en biolog\u00eda celular. De hecho, recuerda, si bien ha crecido la vida media, el techo \u2014los 122 a\u00f1os de Calment\u2014 no se ha alargado. \u201cM\u00e1s que alargar el m\u00e1ximo, se intentar\u00e1 que los de 80 o 90 a\u00f1os vivan m\u00e1s de 100 y en buenas condiciones de salud. Los que ahora est\u00e1n naciendo podr\u00e1n llegar a ser centenarios<\/a>\u201d, augura.<\/p>\n\n\n\n El envejecimiento es, en esencia, la acumulaci\u00f3n de da\u00f1o en las c\u00e9lulas y la p\u00e9rdida de su funcionamiento normal. Y los cient\u00edficos se afanan en descubrir los mecanismos moleculares que hay detr\u00e1s de todo este fen\u00f3meno. \u201c\u00bfPor qu\u00e9 se acumula el da\u00f1o [con la edad]? Porque hay m\u00e1s oportunidad de que ocurra por agresiones externas, como la exposici\u00f3n al sol o los h\u00e1bitos de vida. Y porque perdemos capacidades en los procesos de reparaci\u00f3n y limpieza celular\u201d, sintetiza Mu\u00f1oz-C\u00e1noves.<\/p>\n\n\n\n En un art\u00edculo<\/a> publicado en 2013 en la revista Cell<\/em>, Mar\u00eda Blasco, actual directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas, propon\u00eda nueve firmas moleculares del envejecimiento. En el documento, en el que tambi\u00e9n participaron otros investigadores espa\u00f1oles, como Manuel Serrano o Carlos L\u00f3pez-Ot\u00edn, los autores desgranan, entre otras causas, la inestabilidad gen\u00f3mica (defectos que se acumulan en los genes con el tiempo) o la p\u00e9rdida de proteostasis, que implica fallos en la eliminaci\u00f3n de prote\u00ednas defectuosas y al acumularse, provocan enfermedades.<\/p>\n\n\n\n Hay muchas causas tras el envejecimiento. Blasco tambi\u00e9n se\u00f1ala, por ejemplo, el papel del acortamiento de los tel\u00f3meros, una de sus grandes l\u00edneas de investigaci\u00f3n. Esas estructuras, que se encuentran en las puntas de los cromosomas, se van acortando con el tiempo, a medida que las c\u00e9lulas se dividen. \u201cSabemos que cuando los tel\u00f3meros son muy cortos, se desencadena el envejecimiento. En ratones, si alargas los tel\u00f3meros, los animales viven m\u00e1s\u201d.<\/p>\n\n\n\n Detr\u00e1s del envejecimiento tambi\u00e9n est\u00e1 la desregulaci\u00f3n del sistema sensor de nutrientes \u2014fallos en los mecanismos que se activan en el organismo cuando hay o no comida\u2014 y las alteraciones epigen\u00e9ticas, que son todos esos cambios que afectan a las mol\u00e9culas que se pegan e interaccionan con el ADN. Una investigaci\u00f3n<\/a> publicada en JAMA<\/em> pone el foco en causas como los \u201ccambios en las c\u00e9lulas madre y progenitores que conducen a una capacidad reducida para reparar o reemplazar tejidos\u201d y la \u201cinflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado que es est\u00e9ril\u201d \u2014sin pat\u00f3genos conocidos que la justifiquen\u2014. Mu\u00f1oz-C\u00e1noves, por su parte, pone el acento en la reducci\u00f3n en la capacidad de autofagia. \u201cEs como si, durante el envejecimiento, el sistema de barrido o aspirado de la suciedad, que elimina mol\u00e9culas que no funcionan bien en las c\u00e9lulas, se estropease y esa suciedad acabase acumul\u00e1ndose\u201d.<\/p>\n\n\n\n La senescencia celular es otro mecanismo m\u00e1s que aviva el envejecimiento: las c\u00e9lulas tienen una especie de sistema de apagado programado en el que, cuando encuentran un da\u00f1o irreparable en su interior, para protegerse, dejan de dividirse (senescencia), pero no mueren; en los tejidos envejecidos, las c\u00e9lulas senescentes se acumulan y pueden liberar unos compuestos \u201cque da\u00f1an el ambiente del alrededor y producen un estado de inflamaci\u00f3n\u201d, relata Mu\u00f1oz-C\u00e1noves.<\/p>\n\n\n\n La ciencia del envejecimiento busca atajar todos estos mecanismos que, en \u00faltima instancia, acaban provocando enfermedades. Pero todav\u00eda no hay una bala de plata. Solo intentos, apunta Mu\u00f1oz-C\u00e1noves. Como los f\u00e1rmacos senol\u00edticos<\/a>, que son compuestos que hacen que mueran y desaparezcan esas c\u00e9lulas senescentes que se acumulan en los tejidos envejecidos. \u201cSe ha visto en ensayos en ratones que usando senol\u00edticos, que eliminan las c\u00e9lulas senescentes, o aumentando la capacidad de autofagia, las c\u00e9lulas estar\u00e1n m\u00e1s limpias\u201d, concreta la catedr\u00e1tica de la UPF.<\/p>\n\n\n\n Contra el acortamiento de los tel\u00f3meros, Blasco propone activadores de la telomerasa, una enzima que hace que vuelva a crecer el ADN de los tel\u00f3meros, frenando, as\u00ed, el envejecimiento. \u201cAl reparar los tel\u00f3meros, la telomerasa evita que haya tel\u00f3meros muy cortos en la c\u00e9lula. Los tel\u00f3meros muy cortos provocan da\u00f1os importantes, que hacen que las c\u00e9lulas o bien dejen de dividirse o bien opten por suicidarse; en ambos casos, pierden su capacidad regenerativa\u201d, explican Blasco y M\u00f3nica Salomone en el libro Morir joven, a los 140 <\/em>(Paid\u00f3s).<\/p>\n\n\n\n En la b\u00fasqueda de f\u00e1rmacos, tambi\u00e9n hay en marcha estudios para probar los efectos de la metformina<\/a>, un conocido antidiab\u00e9tico, para intentar retrasar dolencias<\/a> asociadas al envejecimiento, como el c\u00e1ncer o las demencias. El l\u00edder del proyecto, Nir Barzilai, director del Instituto para la Investigaci\u00f3n en Envejecimiento de la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York, asegur\u00f3 a The New York Times <\/em><\/a>en 2016 que el objetivo era \u201cprolongar la duraci\u00f3n de la salud\u201d. \u201cLo mejor que podemos esperar de la metformina son dos o tres a\u00f1os adicionales de envejecimiento saludable. Pero la pr\u00f3xima generaci\u00f3n de medicamentos ser\u00e1 mucho m\u00e1s potente\u201d. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de Estados Unidos puso en marcha en 2002 el Programa de Pruebas de Intervenciones para intentar encontrar potenciales agentes efectivos contra el envejecimiento y ha localizado nueve compuestos <\/a>que podr\u00edan jugar un papel para alargar la esperanza de vida.<\/p>\n\n\n\n La reprogramaci\u00f3n celular, que le vali\u00f3 a Yamanaka el Nobel de Medicina<\/a> en 2012, es otra l\u00ednea de investigaci\u00f3n terap\u00e9utica en boga. Ya se ha probado en c\u00e9lulas in vitro<\/em> y con ratones. El investigador espa\u00f1ol Juan Carlos Izpisua<\/a> demostr\u00f3, desde el Instituto Salk en Estados Unidos, que en ratones con progeria (envejecimiento prematuro), la combinaci\u00f3n de los llamados factores Yamanaka \u2014la combinaci\u00f3n de prote\u00ednas que est\u00e1n en c\u00e9lulas embrionarias y son capaces de poner en marcha genes que estaban parados\u2014 logra prolongarles la vida<\/a>.<\/p>\n\n\n\n Los expertos, no obstante, son cautelosos. \u201cLos avances en ratones son esperanzadores y se ha visto en c\u00e9lulas en cultivo en humanos. Pero es muy dif\u00edcil establecer plazos. La reprogramaci\u00f3n de tejidos en humanos no se puede hacer a\u00fan, pero la prueba de concepto est\u00e1 ah\u00ed\u201d, apunta Mu\u00f1oz-C\u00e1noves. Blasco considera esta t\u00e9cnica m\u00e1s \u201cfuturista\u201d: \u201cCuando t\u00fa reprogramas, alargas los tel\u00f3meros s\u00ed, pero cambia la identidad de la c\u00e9lula y eso es peligroso. Cuando reprogramas, le quitas la personalidad y la haces volver atr\u00e1s. Y si no conoces la identidad de la c\u00e9lula, no controlas lo que est\u00e1 pasando. Veo lejano en el tiempo que se pueda usar\u201d, sopesa.<\/p>\n\n\n\n La investigadora de la UPF asume las dificultades de esta t\u00e9cnica, \u201cla m\u00e1s dr\u00e1stica y con los efectos m\u00e1s asombrosos\u201d, admite. Pero insiste en que los resultados de los estudios son \u201calentadores\u201d: \u201cEn los \u00faltimos estudios de Izpisua, reprograman c\u00e9lulas controlando los factores y sin perder la identidad. No hace falta volver al estadio embrionario. Se trata de hacer un pulso controlado de tratamiento, solo unas dosis que reseteen las c\u00e9lulas un poco\u201d. Izpisua <\/a>prob\u00f3 los efectos de la reprogramaci\u00f3n parcial a largo plazo en ratones sanos<\/a> y asegur\u00f3 que \u201cconduce a efectos rejuvenecedores en diferentes tejidos, como el ri\u00f1\u00f3n y la piel, y a nivel del organismo\u201d.<\/p>\n\n\n\n En la pr\u00e1ctica, agrega Mu\u00f1oz-C\u00e1noves, quiz\u00e1s tampoco sea preciso reprogramar todas las c\u00e9lulas. \u201cCon la vejez aparecen comorbilidades: la disfunci\u00f3n de un \u00f3rgano importante conlleva otros problemas. Quiz\u00e1s rejuveneciendo este \u00f3rgano, podr\u00edamos prevenir la cascada de enfermedades sin tener que tocar el resto del organismo\u201d.<\/p>\n\n\n\n Los ojos, en cualquier caso, est\u00e1n puestos en el campo del rejuvenecimiento celular. Mu\u00f1oz-C\u00e1noves dejar\u00e1 su puesto en la UPF para incorporarse, antes de final de a\u00f1o, a Altos Lab<\/a>, una nueva empresa estadounidense financiada por multimillonarios como Jeff Bezos y focalizada en desarrollar tecnolog\u00edas para frenar el envejecimiento. La compa\u00f1\u00eda ha fichado tambi\u00e9n a Izpisua, Serrano y al propio Yamanaka, que est\u00e1 en el consejo cient\u00edfico asesor.<\/p>\n\n\n\n La p\u00f3cima m\u00e1gica para rejuvenecer, sin embargo, no est\u00e1 cerca ni se la espera, apuntan los expertos consultados. Salvador Aznar Benitah, jefe del laboratorio de C\u00e9lulas Madre y C\u00e1ncer del Instituto de Recerca Biom\u00e9dica (IRB) de Barcelona, asegura que el hallazgo de Yamanaka \u201crompi\u00f3 el dogma b\u00e1sico de que no se puede volver al estado embrionario\u201d, pero advierte: \u201cPuedes reprogramar tejido envejecido para rejuvenecerlo, pero, al final, ese animal muere. No deber\u00edamos pensar en la inmortalidad\u201d. Coincide Mu\u00f1oz-C\u00e1noves: \u201cLa juventud no ser\u00e1 eterna. Habr\u00e1 un envejecimiento con salud, sin achaques continuos\u201d.<\/p>\n\n\n\n La inmortalidad o la eterna juventud, como la de la hidra, sigue siendo una quimera. Y para Mart\u00ednez, casi mejor as\u00ed: \u201cNo creo que podamos no envejecer. Es m\u00e1s, si eso sucede alg\u00fan d\u00eda, vamos a tener que decidir qui\u00e9n quiere y qui\u00e9n no quiere. A m\u00ed, particularmente, no me interesar\u00eda no envejecer, la vida me parecer\u00eda demasiado aburrida si tengo todo el tiempo del mundo. Me imagino a Beethoven sabiendo que vivir\u00eda 500 a\u00f1os\u2026 no s\u00e9 si producir\u00eda la misma cantidad de m\u00fasica espectacular que produjo\u201d.<\/p>\n\n\n\n Puedes seguir a\u00a0EL PA\u00cdS Salud y Bienestar<\/strong>\u00a0en<\/em>\u00a0Facebook<\/em><\/a>,\u00a0<\/em>Twitter\u00a0<\/em><\/a>e\u00a0<\/em>Instagram<\/em><\/a>.<\/em><\/p>\n\n\n\n Fuente: https:\/\/elpais.com\/salud-y-bienestar\/2022-11-13\/en-busca-del-elixir-de-la-juventud-asi-avanza-la-carrera-cientifica-contra-el-envejecimiento.html<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La posibilidad de \u2018rebobinar\u2019 c\u00e9lulas adultas a etapas m\u00e1s tempranas ha revolucionado un sector de la ciencia, pero a\u00fan est\u00e1 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Reprogramaci\u00f3n celular<\/h3>\n\n\n\n
Envejecer con salud<\/h3>\n\n\n\n