{"id":119439,"date":"2026-03-30T08:32:54","date_gmt":"2026-03-30T14:32:54","guid":{"rendered":"https:\/\/losperiodistas.com.mx\/portal\/?p=119439"},"modified":"2026-03-30T08:32:57","modified_gmt":"2026-03-30T14:32:57","slug":"una-enzima-se-convierte-en-la-nueva-diana-para-proteger-la-memoria-frente-al-alzheimer-cope","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/losperiodistas.com.mx\/portal\/una-enzima-se-convierte-en-la-nueva-diana-para-proteger-la-memoria-frente-al-alzheimer-cope\/","title":{"rendered":"Una enzima se convierte en la nueva diana para proteger la memoria frente al alzh\u00e9imer | COPE"},"content":{"rendered":"\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Una investigaci\u00f3n revela que anular una prote\u00edna no solo frena el da\u00f1o cerebral, sino que refuerza la capacidad de las neuronas para comunicarse entre s\u00ed<\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-full\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"768\" height=\"432\" src=\"https:\/\/losperiodistas.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/68386bb3031eb.webp\" alt=\"\" class=\"wp-image-119440\" srcset=\"https:\/\/losperiodistas.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/68386bb3031eb.webp 768w, https:\/\/losperiodistas.com.mx\/portal\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/68386bb3031eb-300x169.webp 300w\" sizes=\"(max-width: 768px) 100vw, 768px\" \/><\/figure>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-vivid-red-color has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-54abf47cdaa4c9021e40bd647ed3f551\"><strong><a href=\"https:\/\/www.cope.es\/autores\/ignacio-juanilla-bernardo\">Ignacio Juanilla Bernardo<\/a> \/ COPE<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>La lucha contra el&nbsp;<strong>alzh\u00e9imer<\/strong>, que ya afecta a m\u00e1s de&nbsp;<strong>55 millones de personas<\/strong>&nbsp;en todo el mundo seg\u00fan la OMS, se ha centrado durante a\u00f1os en ralentizar un da\u00f1o que parece inevitable. Sin embargo, un reciente estudio abre una puerta radicalmente nueva: proteger el cerebro fortaleciendo sus defensas. La clave est\u00e1 en una&nbsp;<strong>enzima llamada IDOL<\/strong>, cuya eliminaci\u00f3n en modelos animales ha demostrado tener un sorprendente efecto neuroprotector, preservando la memoria incluso cuando la enfermedad ha comenzado a manifestarse.<\/p>\n\n\n\n<p>El hallazgo, publicado en la prestigiosa revista&nbsp;<strong>Alzheimer\u2019s &amp; Dementia<\/strong>, se centra en c\u00f3mo las neuronas se comunican. Estas c\u00e9lulas poseen una especie de \u00abantenas\u00bb \u2014receptores\u2014 para recibir se\u00f1ales. La&nbsp;<strong>enzima IDOL<\/strong>&nbsp;act\u00faa como un regulador que limita el n\u00famero de estas antenas. Los investigadores de la&nbsp;<strong>Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana<\/strong>&nbsp;han descubierto que, al anular IDOL, las neuronas conservan m\u00e1s de estas conexiones, manteniendo la red de comunicaci\u00f3n cerebral activa y funcional durante m\u00e1s tiempo.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Una nueva estrategia: reforzar en lugar de limpiar<\/h3>\n\n\n\n<p>Los tratamientos m\u00e1s recientes contra el alzh\u00e9imer, como&nbsp;<strong>lecanemab y donanemab<\/strong>, funcionan como equipos de limpieza que eliminan las&nbsp;<strong>placas amiloides<\/strong>, los \u00abresiduos\u00bb t\u00f3xicos que se acumulan en el cerebro. Aunque suponen un avance, su efectividad es parcial. La nueva estrategia no se enfoca en limpiar, sino en fortalecer la infraestructura cerebral para que resista el da\u00f1o. Se ha observado que la&nbsp;<strong>p\u00e9rdida de sinapsis<\/strong>&nbsp;(las conexiones neuronales) est\u00e1 directamente relacionada con el deterioro cognitivo y la p\u00e9rdida de memoria.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/imagenes.cope.es\/files\/content_image\/uploads\/2025\/11\/27\/69284217edf81.png\" alt=\"Imagen de archivo de una mujer con Alzheimer o problemas de memoria que realiza unos juegos\"\/><figcaption class=\"wp-element-caption\">CanvaImagen de archivo de una mujer con Alzheimer<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>Por ello, preservar estas conexiones resulta tan crucial como reducir la carga de amiloide. Como sostienen los responsables del estudio, \u00abel desaf\u00edo no es solo disminuir los dep\u00f3sitos de prote\u00edna, sino mantener la capacidad de las neuronas para comunicarse de manera eficiente\u00bb. Esta visi\u00f3n cambia el paradigma de la investigaci\u00f3n, apostando por la&nbsp;<strong>resiliencia del cerebro<\/strong>&nbsp;frente a la degeneraci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">El impacto en el principal factor de riesgo gen\u00e9tico<\/h3>\n\n\n\n<p>Otro de los hallazgos m\u00e1s relevantes del estudio es su efecto sobre la&nbsp;<strong>apolipoprote\u00edna E (APOE)<\/strong>, conocida por ser el principal factor de riesgo gen\u00e9tico en el&nbsp;<strong>alzh\u00e9imer de inicio tard\u00edo<\/strong>. Ciertas variantes de APOE aumentan dr\u00e1sticamente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, ya que participan en la formaci\u00f3n de las placas amiloides. La investigaci\u00f3n ha revelado que la eliminaci\u00f3n de la enzima IDOL tambi\u00e9n provoca una&nbsp;<strong>disminuci\u00f3n de los niveles de APOE<\/strong>&nbsp;en el cerebro.<\/p>\n\n\n\n<p>Este doble impacto es muy prometedor. Por un lado, se reduce la acumulaci\u00f3n de las da\u00f1inas placas amiloides y, por otro, se refuerzan las conexiones que permiten a las neuronas seguir comunic\u00e1ndose. Es como si, en una ciudad afectada por la acumulaci\u00f3n de escombros en sus calles, no solo se limitara la llegada de m\u00e1s materiales, sino que al mismo tiempo se modernizara la red el\u00e9ctrica para garantizar que todo siguiera funcionando con normalidad.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">El camino hacia un futuro tratamiento<\/h3>\n\n\n\n<p>Es fundamental subrayar que estos resultados, aunque esperanzadores, provienen de&nbsp;<strong>modelos animales<\/strong>&nbsp;y todav\u00eda no se trata de un tratamiento disponible para pacientes. El siguiente paso consiste en desarrollar f\u00e1rmacos capaces de&nbsp;<strong>inhibir la enzima IDOL<\/strong>&nbsp;de forma segura en humanos y, posteriormente, evaluar su eficacia en&nbsp;<strong>estudios cl\u00ednicos<\/strong>. La ventaja es que las enzimas son dianas farmacol\u00f3gicas muy bien definidas, lo que podr\u00eda facilitar el dise\u00f1o de medicamentos de alta precisi\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/imagenes.cope.es\/files\/content_image\/uploads\/2025\/11\/12\/69146db328646.jpeg\" alt=\"Cientificos\"\/><figcaption class=\"wp-element-caption\">@mandragorastudioCientificos<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n tambi\u00e9n est\u00e1 analizando si esta estrategia podr\u00eda tener un efecto positivo sobre la&nbsp;<strong>prote\u00edna tau<\/strong>, otro actor clave en la progresi\u00f3n del alzh\u00e9imer. Una terapia que no solo limpie los residuos, sino que ayude al cerebro a resistir el avance del da\u00f1o, podr\u00eda marcar un antes y un despu\u00e9s, especialmente porque la mayor\u00eda de los diagn\u00f3sticos llegan cuando el deterioro ya es considerable.<\/p>\n\n\n\n<p>Aunque el camino por recorrer a\u00fan es largo, la identificaci\u00f3n de IDOL como un nuevo objetivo terap\u00e9utico ampl\u00eda el horizonte de posibilidades. Este enfoque, centrado en fortalecer la comunicaci\u00f3n neuronal, representa un cambio de mentalidad fundamental y una nueva esperanza para una enfermedad que, hasta ahora, cuenta con opciones muy limitadas.<\/p>\n\n\n\n<p>Fuente: <a href=\"https:\/\/www.cope.es\/actualidad\/ciencia\/noticias\/enzima-convierte-nueva-diana-proteger-memoria-frente-alzheimer-20260329_3310681.html\">https:\/\/www.cope.es\/actualidad\/ciencia\/noticias\/enzima-convierte-nueva-diana-proteger-memoria-frente-alzheimer-20260329_3310681.html<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Una investigaci\u00f3n revela que anular una prote\u00edna no solo frena el da\u00f1o cerebral, sino que refuerza la capacidad de las 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